پیری و بیماری های وابسته به سن

پیری و آسیب شناسی مکانیسم های مشترک مشابهی دارند.

در این مقاله ، ما درگیری برخی از مکانیسم های مولکولی شناخته شده برای ایجاد پیری در تعدادی ازبیماری هابه ویژه ضعف و سارکوپنی ، بیماری انسدادی مزمن ریوی، سرطان و بیماری های آلزایمر و پارکینسون بحث خواهیم کرد. ما همچنین در موردتظاهر به پیری و پیری زودرس یک سندرم ژنتیکی ، مانند DS ، که در پیری طبیعی نیز وجود دارد ، اما خیلی زودتر در سطح سیستم ایمنی و عصبی در DS رخ می دهد ، بحث خواهیم کرد. بیماری های قلبی عروقی و دیابت نوع 2 نیز آسیب های بسیار مهمی هستند که میلیون ها سالمند بیماررا تحت تأثیر قرار می دهند و مکانیسم های مولکولی مشترک با افزایش سن ، از جمله التهاب و استرس اکسیداتیو دارند. 

سندرم شکنندگی

 

 سندروم شکنندگی،اختلال شناختی خفیف و سندرم متابولیک است. به طور خاص ، ضعف به عنوان یک سندرم چند بعدی در افراد مسن توصیف می شود که بااز دست دادن ذخایر فیزیولوژیکی ، باعث ضعیف بهبودی ناشی از استرس (حتی خفیف)می شود. این وضعیت منجر به افزایش آسیب پذیری در برابر طیف وسیعی از پیامدهای نامطلوب سلامتی می شود وبا افزایش مرگ و میر همراه است. با این وجود ، ضعف و شکنندگی بسته به معیارهایی که برای تعریف آن در نظر گرفته می شود و همچنین دامنه سنی افراد مورد مطالعه طیف گسترده ای از فنوتیپ ها رادربرمیگیرد. ایده های متناقض در مورد تعریف شکنندگی مطرح است.اینکه چه معیارهایی برای شناخت آن و روابط مولکولی آن با پیری ، ناتوانی و بیماری های مزمن باید استفاده شود،گسترش یافته است.

 

 

سارکوپنی 

یکی از فراگیرترین و ماکروسکوپی ترین پدیده هایی که با افزایش سن رخ می دهد ، کاهش تدریجی توده عضلانی اسکلت ، قدرت و عملکرد آن است که منجر به ایجاد بیماری به عنوان سارکوپنی می شود. سارکوپنی با کاهش کیفیت زندگی در افراد مسن ارتباط دارد و به عنوان یک عامل اصلی خطر برای نتایج منفی سلامتی مرتبط با ناتوانی ، ضعف ، از دست دادن استقلال ، بیماری و مرگ و میر همراه است.عوامل مختلفی در پاتوفیزیولوژی سارکوپنی دخیل هستند. با این حال ، علت آن هنوز مشخص نیست. شواهد جدیدتر نشان می دهد که شروع و پیشرفت سارکوپنی به ترکیبی از مکانیسم ها بستگی دارد که فیزیولوژی طبیعی عضلات اسکلتی را تغییر می دهد ، برخی از آنها نیز به عنوان عامل اصلی روند پیری در نظر گرفته می شوند. از جمله مکانیزم هایی که در پاتوژنز سارکوپنی شرکت می کنند ، تغییرات غدد درون ریز ، از دست دادن ظرفیت بازسازی ، عصب کشی فیبر عضلانی ، افزایش رسوب چربی بین عضلانی ، اختلال عملکرد میتوکندری ، استرس اکسیداتیو و التهاب وجود دارد. این دو مکانیزم اخیر به طور خاص در روند پیری نیز نقش دارند. از دست دادن ظرفیت بازسازی سلول های ماهواره ای (سلول های بنیادی عضله) یکی دیگر از ویژگی های مشترک با افزایش سن است.

 
بیماری مزمن انسداد ریه 

پیری یکی از عوامل اصلی خطر در بسیاری از بیماری های التهابی مزمن است. به عنوان مثال ، دیابت ، تصلب شرایین ، زوال عقل ، سرطان و سایر موارد  می تواند به طور متفاوتی بر اندام ها و بافت ها و بر عملکرد و ساختار آنها تأثیر بگذارد .

ایمنی سازی سلولهای ایمنی ذاتی و تطبیقی ​​و التهاب متعاقب آن ممکن است در توسعه و پیشرفت بیماری نقش داشته باشد. اخیراً ، در موشهای مسن که در معرض دود سیگار مزمن هستند ، اثبات شده است که فعال شدن سیستم ایمنی بدن و التهاب باعث تسریع پاتوژنز آمفیزم ، افزایش التهاب مزمن بافت ریه به دلیل افزایش تولید واسطه های التهابی می شود .

 

سرطان

 بسیاری از انواع سرطان اساساً ARD هستند ، زیرا فراوانی آنها با افزایش سن به طور چشمگیری افزایش می یابد و سن تنها عامل خطرناک در بروز سرطان است. این پدیده احتمالاً با کاهش کارایی است که باجهش DNA و ترمیم ارتباط ندارد. برعکس ، یک مقدار فزاینده از شواهد نشان می دهد که تعداد روزافزون جهش های تغییر شکل دهنده در افراد قدیمی توسط یک محیط مجاز تر ایجاد می شود که اجازه می دهد آسیب DNA رخ دهد.احتمالاًیکی از مهمترین سلولهای بدن تبدیل به بدخیمی شده و متاستاز رخ میدهد.   

بیماری های نورودژنراتیو

بیماری آلزایمر (AD) و PD شایع ترین بیماری های نورودژنراتیو در جهان هستند. این بیماری ها وابسته به سن هستند .این مشکلات اغلب فاز طولانی پیش تولید دارند که قبل از ظاهر شدن علایم بالینی همراه با مرحله بعدی پیشرفت منجر به بروز علائم زوال عقل با علائم مشابه مانند اختلال حافظه ، مشکلات جهت گیری و مشکلات در انجام عملکردهای خدماتی در میان سالمندان می شود. این ها بیماری های “غلت زدن پروتئین” شناخته می شوند زیرا رسوبات پروتئین های اصلاح شده نامناسب شده در مناطق خاصی از مغز تشخیص داده می شود .